محققان نوعی پروتئین کلیدی را در بدن پیدا کرده اند که ممکن است گسترش بیماری پارکینسون در سلول های مغز را تسریع کند.
محققان توضیح دادند که این پروتئین می‌تواند برای ایجاد درمان‌های موثر برای بیماری پارکینسون که تقریباً 10 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، باشد.
بیماری پارکینسون از طریق تجمع پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در سلول های مغز پیشرفت می کند و در نهایت باعث مرگ سلولی می شود.
در مطالعه جدید، محققان نحوه انتشار این پروتئین مضر آلفا سینوکلئین در مغز را بررسی کردند و دریافتند که در طول زمان به مناطق بیشتری آسیب می رساند.
از آنجایی که آلفا سینوکلئین برای آزاد شدن باید از غشای سلولی عبور کند، تیم تحقیقاتی ژن TMEM 16F، یک تنظیم کننده پروتئین غشایی را به عنوان محرک احتمالی این فرآیند بررسی کردند.
محققان با استفاده از موش های اصلاح شده ژنتیکی دریافتند که حذف ژن TMEM 16F باعث کاهش انتشار آلفا سینوکلئین به سلول های سالم مجاور در مقایسه با آزاد شدن آن از سلول های طبیعی می شود.
آنها سپس جهش خاصی را در TMEM 16F شناسایی کردند که در بین بیماران پارکینسون رایج است و دریافتند که سلول های دارای این جهش نسبت به سلول های دارای ژن طبیعی آلفا سینوکلئین مضر بیشتری ترشح می کنند.
به گفته محققان، این جهش فعالیت TMEM 16F را افزایش می دهد، که بر نحوه رها شدن سلول ها از غشای خود تأثیر می گذارد. سپس آلفا سینوکلئین معیوب توسط سلول های مغز سالم مجاور جذب می شود و باعث می شود که توده های پروتئین به آرامی پخش شوند و به سلول های مغزی بیشتری آسیب بزنند.
محققان نتیجه گرفتند: “اگر بتوانیم TMEM 16F را برای متوقف کردن یا کاهش انتشار آلفا سینوکلئین مضر از سلول های مغز مسدود کنیم، ممکن است بتوانیم گسترش بیماری پارکینسون در مغز را کاهش دهیم یا حتی متوقف کنیم.”