به گفته اینا ، این موفقیت از تجزیه و تحلیل بافت مغز انسان و پایگاه داده های اصلی سوابق پزشکی و سپس آزمایش موش های طراحی شده ژنتیکی برای نشان دادن علائمی مانند آلزایمر آلزایمر حاصل شد. موشهای منفرد ، که هر دو دارو را با هم جمع می کردند ، باعث کاهش چشمگیر در حافظه و آسیب مغزی می شوند.
محققان در مطالعات خود نوشتند: علیرغم تلاش های قطعی پیش از فوتبالی و تحقیقات بالینی ، توسعه داروهای آلزایمر با چالش های قابل توجهی روبرو شده و 5 ٪ در سالهای اخیر شکست خورده است. رویکرد آنها فاصله از درمان های سنتی تک دارویی را که بارها و بارها در آزمایشات بالینی شکست خورده اند ، نشان می دهد.
داروهای سرطانی ، سلولهای عصبی و سلولهای گلیسال چگونه به بیماری آلزایمر می پردازند؟
این ترکیب با در نظر گرفتن آنچه دانشمندان “نوع سلول خاص” در بیماری آلزایمر می نامند ، حرکت می کند. در حالی که بیشتر این مطالعه بر روی پلاک های چسب و پروتئین های درهم تنیده ایجاد شده در مغز بیماران آلزایمر متمرکز است ، این مطالعه در مورد چگونگی عملکرد نادرست انواع سلول های مغزی در روش های مختلف عمیق تر است.
این گروه تحقیقاتی داده های ژنتیکی یکنواخت را از 5 نمونه مغز با 2 بیمار آلزایمر و 2 نمونه سالم انسان بررسی کرد. آنها دریافتند که نابرابری آلزایمر بر سلولهای مغزی تأثیر می گذارد. در حالی که نورون ها الگویی از اختلال ژنتیکی را نشان دادند ، سلولهای یدکی به نام گلیا مشکلات کاملاً متفاوتی را نشان دادند.
به منظور شناسایی درمانهای بالقوه ، محققان از یک رویکرد محاسبه حاوی پروفایل ژنتیکی در مورد میزان داروهای وی در سلولهای انسانی توسط مدیریت مواد غذایی و دارو استفاده کردند. آنها با تطبیق الگوهای بیماری با اثرات دارو ، چهار دارو را که می توانند اثرات ژنتیکی آلزایمر را معکوس کنند ، شناسایی کردند.
این تأیید از تجزیه و تحلیل سوابق پزشکی 2.5 میلیون بیمار در شش مرکز بهداشت در دانشگاه کالیفرنیا بدست آمد. این ماده بسیار کمتر از بیماری آلزایمر نسبت به همان گروه کنترل در بین بیمارانی که با بیشتر موارد سرطان درمانی داروهای خود را برای اهداف اصلی خود مصرف می کنند ، نشان داده است.
در حال توسعه حافظه آلزایمر در موشهایی که با لنتروزول و ایریوتان تحت درمان قرار می گیرند
هشتاد موش به چهار گروه تقسیم شد: دارونما یا لنتروزول یا چرک به تنهایی یا هر دو دارو. درمان چهار ماه به طول انجامید و برای شبیه سازی بهتر سطح قرار گرفتن در معرض انسان در این داروها ، داروها در میان دوزهای بالینی یک روز تجویز می شدند.
در این آزمایش ، موش ها باید محل سکوی پنهان را در استخر آب مات به خاطر بسپارند. موش های سالم به سرعت یاد می گیرند که مستقیماً در سیستم عامل شنا کنند ، در حالی که موش هایی با مشکلات حافظه به طور تصادفی شناور می شوند.
در مرحله یادگیری ، همه گروه ها به طور مشابه انجام دادند. با این حال ، هنگامی که محققان این سکو را گرفتند و آزمایش کردند که آیا موش ها مکان را به یاد می آورند ، فقط گروه درمانی ترکیبی حافظه روشنی را نشان داد. این موش ها زمان بیشتری را برای شنا در منطقه هدف و 2 و 3 ساعت پس از آموزش صرف گذراندن بیشتر از سایر گروه ها می کردند.
ترمیم حافظه با کاهش قابل توجهی در آسیب شناسی مغز مطابقت دارد. موشهای تحت درمان با ترکیبی حجم هیپوکامپ را افزایش دادند ، که بیشتر تحت تأثیر مغز آلزایمر قرار می گیرد ، با پلاک های آمیلوئید کمتری و تجمع پروتئین تاو کمتر. همچنین التهاب مغز کمتری وجود داشت و نورون ها در مناطق حیاتی حافظه بهتر حفظ شدند.
تجزیه و تحلیل سوابق پزشکی انسانی نتایج آزمایشگاه را تأیید کرد. تشخیص آلزایمر 2 درصد کمتر از گروه کنترل در بین بیماران مبتلا به سرطان پستان که لنتروز دریافت می کردند ، کمتر بود. برای بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ تحت درمان با ارینوتان 2 ٪ کمتر بود.
هر دو دارو می توانند از سد گردش خون عبور کنند ، یک نیاز مهم برای درمان بیماری های مغزی و دوزهای مورد استفاده در مطالعات دوز قبلی موشها در زمینه درمان انسان قرار داشتند.
محققان به منظور درک نحوه کار داروها ، بیان ژن را در بافت مغز موشهای تحت درمان و درمان نشده تجزیه و تحلیل کردند. این درمان بیشتر تغییرات ژنتیکی مشاهده شده در بیماری آلزایمر را معکوس می کند ، و اساساً به نظر می رسد سلولهای مغزی بیمار را به موقعیت های سالم بازتولید می کند.
این درمان در نورون ها حفظ ژن ها و اتصالات عصبی در شکل گیری سیناپسهای جدید را فعال می کند. در سلولهای گلیسال ، ژنهای مسئول حمایت از نورون ها ، بازیابی سلول و حفظ ساختار مغز.
این مطالعه نشان می دهد که تغییر عمده ای در رویکردهای درمانی موجود رویکردهای درمانی موجود آلزایمر وجود دارد. بیشتر تیمارهای موجود پلاکهای آمیلوئید را با نتایج متوسط هدف قرار می دهند ، در حالی که این ترکیب همزمان چندین مشکل سلولی را حل می کند.
قبل از شروع آزمایشات انسانی مشکلات زیادی وجود دارد. اگرچه مدل موش پیچیده است ، اما ممکن است پیچیدگی آلزایمر را به طور کامل بازسازی نکند. این مطالعه همچنین در درجه اول روی موش های نر متمرکز شده است ، زیرا موش های ماده پاسخهای درمانی کمتری نشان می دهند که نیاز به تحقیقات بیشتر دارند ، با توجه به اینکه زنان خطر بیشتری از رشد آلزایمر داشتند.