چرا برخی از سرطان ها خطرناک تر از بقیه هستند؟

برخی از انواع سرطان به کندی رشد می‌کنند، اما برخی دیگر بسیار سریع رشد می‌کنند و نسبت به انواع دیگر سرطان توانایی انتشار به سایر قسمت‌های بدن را دارند.

به گزارش ایسنا، به نقل از ایسنا، “مگان سویت” (مگان سویت)، دانشجوی “دانشگاه ایالتی ویرجینیا و موسسه پلی تکنیک” یا “ویرجینیا تک” گفت: در برش تومورها، همه چیز به تنظیم دقیق و اطمینان از برش یکنواخت بستگی دارد، زیرا دیر یا زود تیغه می تواند به یک تکه کوچک از بافت برخورد کند و با یک برش آن را تکه تکه کند. این سخت ترین و وقت گیرترین بخش است، اما نوعی مراقبه نیز هست.

برش های تومور به قدری نازک و شفاف هستند که سویت با احتیاط آنها را روی یک لام شیشه ای قرار می دهد تا ساختار تومور را زیر یک میکروسکوپ پرقدرت ببیند. این مراحل دقیق، که هر روز تکرار می‌شوند، لحظات کوچک اما مهمی را به این سوال هنوز مبهم می‌آورند که چرا برخی سرطان‌ها بدتر از بقیه هستند.

اکثر سلول های طبیعی بدن ما “دیپلوئید” هستند. این بدان معنی است که آنها دو نسخه از هر کروموزوم دارند، یک مجموعه از هر والدین. برای سالم ماندن، یک سلول دیپلوئید تقسیم می شود تا سلول های دیپلوئید بیشتری تولید کند، اما گاهی اوقات سلول تقسیم کننده اشتباه می کند که منجر به از دست دادن تعداد کروموزوم می شود. این خطا مانند یک خطای چاپی تکرار می شود و شروع به جمع شدن می کند. این یکی از راه هایی است که باعث ایجاد بیماری هایی مانند سرطان می شود.

سوئیت به همراه زیست‌شناس سلولی دانیلا سیمینی و دانشجوی فارغ‌التحصیل ویرجینیا تک، مت بلومفیلد، پنج سال گذشته را به تجزیه و تحلیل سلول‌هایی با تعداد کروموزوم‌های غیرطبیعی که نشانه سرطان است، گذرانده است.

اعضای گروه تحقیقاتی سیمینی برای ایجاد محیطی مناسب برای تحقیقات خود، سلول های سرطانی دیپلوئید را مجبور کردند که کروموزوم های خود را تکثیر کنند اما از تقسیم سلولی اجتناب کنند. این منجر به تشکیل سلولی به نام تتراپلوئید شد که دارای چهار مجموعه کامل کروموزوم است. این سلول های دولایه فقط یک پدیده آزمایشگاهی نیستند. اگر تتراپلوئیدیزاسیون در طول رشد تومور انسان در دنیای واقعی رخ دهد، این خبر خوبی نیست زیرا با پیشرفت سرطان و پیش آگهی ضعیف مرتبط است.

پس چرا سلول های تتراپلوئید همه چیز را اینقدر بد می کنند؟ برای پاسخ به این سوال، سویت و بلومفیلد تومورهای متشکل از سلول های سرطانی دیپلوئید را با تومورهای متشکل از سلول های سرطانی تتراپلوئید مقایسه کردند. آنها دریافتند که در طول تومورزایی در موش، تعداد سلول های تتراپلوئید کاهش یافت، اما توده تومور به سرعت و به طور قابل توجهی افزایش یافت. در یک کشف پیشگامانه، آنها دریافتند که این رشد ناشی از به کارگیری سلول های استرومایی، سلول های بافت همبند غیرسرطانی است که پشتیبانی ساختاری را فراهم می کند.

مطالعه دوم در ابتدا فیزیولوژی سلول های تتراپلوئید را هدف قرار داد. اما وقتی بلومفیلد سلول های سرطانی مشتق از انسان را تتراپلوئید کرد و کلون های تک سلولی را جدا کرد، متوجه چیز غیرمنتظره ای شد. او متوجه شد که سلول های چند گروه اول از نظر اندازه متفاوت هستند.

آنها پیش بینی کردند که به دلیل مواد اضافی، همه سلول ها دو برابر سلول های دیپلوئید طبیعی خواهند بود، اما برخی از آنها 25 تا 30 درصد کوچکتر از حد انتظار بودند و سلول های کوچکتر بیشتر از سلول های بزرگتر تومورزا هستند. بلومفیلد می گوید: سلول های کوچک تهاجمی تر هستند. آنها سریعتر رشد می کنند و نسبت به داروهای رایج ضد سرطان که معمولاً استفاده می شوند، مقاوم تر هستند.

آزمایش‌های بعدی روی موش‌ها نشان داد که تومورهای سلولی تتراپلوئید کوچکتر معمولاً سریع‌تر رشد می‌کنند. علاوه بر این، نتایج به نوع سلول سرطانی بستگی نداشت. محققان رفتار مشابهی را در سرطان روده بزرگ و سرطان سینه مشاهده کرده اند.

با استفاده از داده های پایگاه داده اطلس ژنوم سرطان، محققان دریافتند که سلول های تتراپلوئید کوچکتر در انواع مختلف سرطان در واقع با پیش آگهی بدتر و نرخ بقای کمتر مرتبط هستند. سیمینی می‌گوید: «ما قبلاً می‌دانستیم که تتراپلوئیدی می‌تواند سلول‌ها را تومورزاتر کند، اما اکنون می‌دانیم که اگر اندازه سلول را در نظر بگیریم، ممکن است شاخص بهتری از پتانسیل تشکیل تومور باشد.

گام های بعدی برای این تحقیق، بررسی عمیق تر مکانیسم های پشت این یافته ها و تجزیه و تحلیل مداوم داده های سرطان انسانی است.

این تحقیق در مجله “PNAS” منتشر شده است.