دانشمندان می گویند که استفاده از تغییر قند در مغز روش جدیدی را برای افسردگی درمانی ارائه می دهد.
به گفته ISNA ، استرس مزمن می تواند مغز را تغییر داده و باعث ایجاد تعدادی از مشکلات سلامت روان شود. دانشمندان بر این باورند که روند افزودن قند می تواند تغییر در درمان افسردگی باشد و می تواند هدف جدیدی را برای اطلاعات و درمان های جدید در مورد اختلالات خلقی ارائه دهد.
طبق گفته های جدید اطلس ، در دانشمندان علوم پایه کره جنوبی (IBS) دریافتند که استرس طولانی مدت پروتئین هایی را با اسید مایع (یک مولکول قندی که به ایجاد خاصیت سطح نورون ها کمک می کند) در وسط پیش ساخته میانی مغز (MPFC) تغییر داده است.
این زنجیره های قند ، به نام گلیکان ، پس از پروتئین ها به هم وصل می شوند و فرآیندی را تشکیل می دهند که به عنوان “گلیکوزیلاسیون” شناخته می شود. گلیکوزیلاسیون از نظر چگونگی تأثیر آن بر رشد سرطان و اخیراً از نظر تخریب عصبی مورد بررسی قرار گرفته است.
یکی از انواع گلیکوزیلاسیون “O-glycosylation” است که در آن قندها به اتم های اکسیژن بر روی اسیدهای آمینه خاص در یک پروتئین وصل می شوند. این پوشش قند مولکولی به تنظیم اتصال و سیگنال نورون ها کمک می کند.
تا همین اواخر ، این تحقیقات سلامت روان تا حد زیادی نادیده گرفته نشده است ، اما دانشمندان اکنون دریافتند که استرس می تواند این الگوهای قندی را مختل کند و به طور بالقوه رابطه طبیعی بین سلولهای مغزی را تجدید کند.
در این مطالعه ، محققان دریافتند که یک آنزیم منفرد به نام “ST3GAL1” مرحله نهایی مهار قند را در این فرآیند انجام داده و بر مدت زمان پروتئین این مرحله کوچک اما جدا نشدنی و نحوه تعامل آنها با سیناپس ها تأثیر می گذارد. علاوه بر این ، اگر این مرحله مشکل داشته باشد ، دیده می شود که بر رفتارهای مشابه افسردگی تأثیر می گذارد.
محققان از طیف سنجی جرمی با کارایی بالا برای نقشه برداری از الگوهای “O-glycosylation” در چهار ناحیه مغز در موش های سالم استفاده کردند. امضای قند متفاوتی وجود داشت که منعکس کننده طراحی سلولی منحصر به فرد آن در هر زمینه است.
هنگامی که محققان این مدلها را با الگوهای استرس مزمن مقایسه کردند ، آنها تفاوت معنی داری در قشر قبل از مغزی (منطقه مرتبط با تنظیم خلق و خو) مشاهده کردند. در اینجا ، استرس منجر به کاهش قابل توجهی در مرحله نهایی “O-glycosylation” و کاهش مربوط به “ST3Gal1” شد.
افراد معلول ST3GAL1 در موش های سالم باعث ایجاد علائم افسردگی از جمله از بین رفتن انگیزه و افزایش اضطراب می شوند. در موش های مبتنی بر استرس ، افزایش در “ST3Gal1” اثر متضاد داشت و این رفتارها را کاهش می داد. این نشان می دهد که این آنزیم نقش مهمی در نحوه استرس با استرس دارد.
این تیم همچنین دریافت که “ST3GAL1” برای نگه داشتن برچسب های قندی در “Norkin-1” (پروتئینی که از ارتباط بین نورون ها پشتیبانی می کند). در موش های مبتنی بر استرس ، این برچسب ها با یک سیگنال عصبی طبیعی ناپدید شدند ، اما شفابخشی “ST3Gal1” آنها را برگرداند.
“این مطالعه نشان می دهد که گلیکوسیلاسیون غیر طبیعی در مغز مستقیماً با شروع افسردگی مرتبط است.” گفت این مطالعه مکان مهمی در تعیین نشانگرهای تشخیصی جدید و اهداف درمانی فراتر از نقل و انتقالات عصبی دارد.
این یافته ها زاویه جدیدی را برای بررسی و درمان آن فراهم می کند ، اگرچه فقط در مغز موشهای صحرایی نر و البته شبکه های عصبی در انسان بسیار پیچیده تر هستند. بسیاری از داروهای ضد افسردگی موجود بر سروتونین تأثیر می گذارند و سطح را افزایش می دهند یا سیگنال را تغییر می دهند ، اما شواهدی وجود دارد که نشان می دهد فقط در اثر کمبود سروتونین ایجاد می شود.
وی گفت: “افسردگی بار اجتماعی بزرگی را به همراه دارد ، اما درمان های موجود هنوز محدود هستند.” این موفقیت نه تنها می تواند به درمان افسردگی ، بلکه به سایر بیماریهای روانی مانند PTSB و اسکیزوفرنی نیز گسترش یابد و راه را برای استراتژی های درمانی گسترده تر هموار کند.
جالب اینجاست که موش های زن با استرس مزمن تغییرات رفتاری را نشان می دهند ، اما سطح “ST3GAL1” تغییر نکرده است ، که نشان می دهد زن و مرد می توانند به روشهای مختلف مولکولی برای مقابله با مشکلات اعتماد کنند. این همچنین به دانشمندان روش دیگری برای تحقیق ارائه داد.
این مطالعه در مجله Science Advances منتشر شد.