موفقیت زهر عنکبوت در درمان آسیب های سکته قلبی!

bato-adv

دارویی بر پایه زهر عنکبوت وارد آزمایشات بالینی شده است تا آسیب های ناشی از حملات قلبی را جبران کند.

به گزارش ایسنا، محققان نسخه مصنوعی مولکول زهر عنکبوت را برای استفاده در داروی جدید ساخته اند.

حملات قلبی همچنان علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است و حتی بازماندگان نیز اغلب با نارسایی قلبی ناتوان کننده مواجه می شوند.

جستجو برای درمان های موثر ادامه دارد و اکنون یک داروی جدید امید را زنده کرده است.

دانشمندان دانشگاه کوئینزلند روی سم عنکبوت قیفی تار که بومی استرالیا است، مطالعه کردند.

تحقیقات آنها به یک یافته قابل توجه منجر شد. پپتیدی به نام Hi1a در زهر این عنکبوت ممکن است کلید محافظت از قلب در برابر آسیب در هنگام حمله قلبی باشد.

این تیم با توسعه اولین دارویی که برای درمان آسیب حمله قلبی و در عین حال حفظ قلب اهداکننده طراحی شده بود، به یک نقطه عطف پزشکی بزرگ دست یافت.

آنها اکنون در حال آماده شدن برای انجام آزمایشات بالینی انسانی از طریق کمک هزینه 17.8 میلیون دلاری از صندوق آینده تحقیقات پزشکی (MRFF) هستند.

پروفسور گلن کینگ از موسسه علوم زیستی مولکولی در دانشگاه می گوید: «این بودجه به ما امکان می دهد آزمایش های بالینی انسانی را برای آزمایش نسخه کوتاه شده Hi1a به عنوان دارویی برای درمان حملات قلبی و محافظت از قلب های اهدایی در طول فرآیند بهبودی انجام دهیم. کوئینزلند. دادن

نسخه مصنوعی مولکول زهر عنکبوت

این کارآزمایی چهار ساله ایمنی و اثربخشی این دارو را ارزیابی خواهد کرد.

محققان نسخه مصنوعی یکی از مولکول های زهر عنکبوت را برای استفاده در یک داروی جدید ساخته اند.

انتظار می‌رود که داروی مبتنی بر Hi1a بافت قلب آسیب‌دیده در اثر حمله قلبی را ترمیم کند.

مطالعات حیوانی نشان داده است که این دارو می تواند از قلب در برابر کمبود اکسیژن که یکی از دلایل اصلی آسیب قلبی در هنگام حمله قلبی است محافظت کند.

این پروتئین از اسیدی شدن بیش از حد بافت قلب در هنگام حمله قلبی جلوگیری می کند. Hi1a کانال های یونی حساس به اسید 1a (ASIC1a) را در سلول های عضله قلب هدف قرار می دهد.

در هنگام حمله قلبی، به دلیل کمبود اکسیژن، این کانال ها باز می شوند که منجر به اسیدیته بیش از حد و مرگ بافت می شود. هدف Hi1a جلوگیری از این امر با مسدود کردن کانال‌های ASIC1a است، بنابراین از بافت قلب در برابر آسیب محافظت می‌کند.

پروفسور کینگ می‌گوید: «تیم ما در مدل‌های حیوانی نشان داده‌اند که Hi1a از قلب در برابر آسیب‌های ناشی از هیپوکسی در طول حمله قلبی یا در حین بهبودی محافظت می‌کند.

این مطالعه بالینی حاصل سال ها تحقیق در مورد استفاده از Hi1a در درمان حملات قلبی و سکته مغزی و بهبود قابلیت حیات قلب های اهدایی است.

بهبود زندگی بیماران

بیماری عروق کرونر قلب نه تنها در استرالیا بلکه در سراسر جهان یک مشکل بهداشتی بزرگ است.

سالانه حدود 60000 استرالیایی با حمله قلبی در بیمارستان بستری می شوند و متاسفانه 7000 نفر از آنها زنده نمی مانند. تقریباً 25 درصد از بازماندگان حمله قلبی در طی یک سال نارسایی قلبی شدید را تجربه می کنند.

دانشیار ناتان پالپانت از دانشگاه کوئینزلند گفت: “پیوند تنها راه درمان نارسایی قلبی است، اما کمبود جدی قلب اهداکننده در سراسر جهان وجود دارد که بخشی از آن به دلیل آسیب های ناشی از فرآیند بهبود است.

پالپانت اضافه کرد که علیرغم بار اجتماعی و اقتصادی بسیار زیاد حمله قلبی و نارسایی قلبی، هیچ دارویی وجود ندارد که از دست دادن سلول های قلبی را در طول حمله قلبی محدود کند یا از قلب های اهدایی محافظت کند. تیم ما امیدوار است که این وضعیت را تغییر دهد.

این تیم پیشنهاد می‌کند که Hi1a می‌تواند برای بهبود وضعیت قلب‌های اهداکننده و مناسب‌تر کردن آنها برای پیوند استفاده شود.

به گفته محققان، اگر این دارو موفقیت آمیز باشد، بقای بیمار و کیفیت زندگی را بهبود می بخشد، همچنین به طور قابل توجهی مجموعه قلب های اهدایی مناسب برای پیوند را افزایش می دهد و هزینه های مراقبت های بهداشتی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

این یافته ها در مجله قلب اروپا گزارش شده است.